日前，鄭州大學藥學院趙文教授團隊在心力衰竭表觀遺傳發病機制研究方面取得新進展，該研究成果以“Myofibroblast Deficiency of LSD1 Alleviates TAC-Induced Heart Failure”為題的論文，發表在心血管研究領域國際頂尖期刊Circulation Research，藥學院博士生霍金玲為第一作者，趙文教授、王淙教授以及首都醫科大學陳東教授為共同通訊作者。

高血壓等心血管疾病所致的心肌壓力超負荷會誘導心臟發生心室重構，心肌細胞進行性損失和心肌間質纖維化并最終導致心臟泵功能衰竭即心力衰竭，是心血管疾病的終末期改變，其中心肌間質纖維化的發病機制尚不完全清楚，臨床亦缺乏行之有效的靶向治療策略，已成為困擾心血管疾病治療的一大難題。針對這一問題，趙文教授團隊結合本人長期從事此研究領域的經驗積累，選擇表觀遺傳重要調控蛋白LSD1作為突破口，分別成功構建了兩種基因敲除小鼠即：心肌細胞特異性LSD1條件性敲除小鼠和心肌活化的肌成纖維細胞特異性條件性LSD1敲除小鼠，并在此兩種基因敲除小鼠上構建主動脈弓壓力縮窄所致的心肌壓力超負荷損傷模型，探討LSD1缺失的調控作用，首次發現并報道：心肌活化的肌成纖維細胞特異性條件性LSD1敲除可顯著改善壓力超負荷所致的心室重構和心肌纖維化，最終延緩心衰的發展進程。本研究成果為靶向抑制心肌成纖維細胞LSD1治療心力衰竭提供了重要理論依據。

本研究獲得了國家重點研發計劃子課題，國家自然科學基金以及河南省教育廳科技創新團隊等基金資助。

文章鏈接：https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.120.318149